FATORES METABÓLICOS NA FADIGA
Potencias locais de fadiga
Os mecanismos potenciais de fadiga, responsáveis pelo declínio e/ou produção de energia pelo músculo esquelético durante o exercício, se dá através do papel que os fatores metabólicos desempenham nessas alterações (categorizados de forma abrangente como: depleção de substratos de energia e acúmulo de derivados metabólicos) .
Depleção de substratos
A disponibilidade reduzida dos principais agentes bioquímicos envolvidos na produção de energia, podem limitar a oferta de ATP (adenosina trifosfato), fonte imediata de energia química para contração muscular. Esses substratos incluem: PCr, o glicogênio muscular e a glicose sanguínea.
PCr – A creatina fosfato desempenha um papel fundamental como auxiliar na reposição de ATP durante atividade muscular (PCr + ADP ó Cr + ATP)
Acúmulo de derivados metabólicos: O aumento dos níveis musculares e plasmáticos de vários derivados metabólicos contribuem potencialmente para a fadiga no exercício. São eles:
Mg2+, ADP, Pi. Durante a quebra rápida da ATP e PCr há um aumento de níveis de Mg2+, ADP e Pi dentro do músculo esquelético.
Lactato,H+. A quebra de glicogênio e glicose no músculo durante o exercício intenso causa um aumento na produção de ácido lático. De toda forma íon lactato não parece ter um efeito tão negativo na geração de força. Uma conseqüência mais importante é o aumento na concentração intramuscular e H+.
Amônia (NH3) A amônia pode ser produzida pelo músculo esquelético como derivado da quebra de ATP ou de aminoácido.
A ingestão de carboidrato atenua o acúmulo de NH3 plasmático e a captação de NH3 no cérebro.
A fadiga central também descreve a relação da captação de triptofano (precursor da serotonina) no cérebro com a concentração de triptofano livre no plasma e com as concentrações plasmáticas de triptofano e aminoácidos de cadeia ramificada. Durante o exercício, uma queda nos níveis plasmáticos de BCAA e um aumento de triptofano no plasma pode causar um aumento nos níveis de serotonina no cérebro e a fadiga central.
Espécies reativas de oxigênio As espécies reativas de oxigênio podem desempenhar dois papeis adversos durante o exercício:
· Em níveis baixos regulam a função dos músculos esqueléticos
· Em níveis mais altos associam a fadiga
Antioxidantes enzimáticos (dismutase superóxido, catalase, glutiona peroxidase) são capazes de degradar espécies reativas de oxigênio; e antioxidantes não-enzimáticos (glutationa reduzida, vitaminas E e C) podem neutralizar essas espécies.
Calor: 20% do consumo de oxigênio durante o exercício é convertido em trabalho mecânico e 80% resulta em calor e a maior parte dele é dissipado.
Em exercícios de alta intensidade esse calor pode ser aumentado, causando hipertermia. A hipertemia pode comprometer processos centrais causando à morte.
A manutenção de energia se dá pela ATP e a depleção de substrato é um potencial causador da fadiga.
Fadiga no esporte
A depleção de fontes energéticas,além do acúmulo de derivados metabólicos podem causar a fadiga que é um processo multifatorial.
